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肾脏损伤的自我修复研究有重要突破

  在国际期刊《自然》上发表的*新研究报告中,凯斯西储大学医学院和其他机构的科学家通过研究发现,新途径可以增强受损肾脏的修复功能。 相关发现可用于帮助研究人员开发新的药物,以阻止或逆转严重的人类肾脏疾病的进展,以及开发针对心脏和肝脏等疾病的治疗方法。

  肾脏可以过滤掉人体血液中的废物和多余的水,并通过尿液排出危险的分子。当肾脏受损或失去功能时,废物会积聚并在患者体内引起各种疾病的症状。研究人员发现的新途径包括重新编程人体自身的代谢途径,以恢复受损的肾脏功能。在正常情况下,称为糖酵解的过程会将食物中的葡萄糖转化为能量,从而维持人体的正常状态。它起作用了,但是这项研究的研究人员发现,当组织受损时,人体将这一过程转变为修复受损细胞的过程。

  目前,研究人员尚不清楚人体如何在能量产生和人体损伤修复这两个过程之间切换。另外,身体极少使修复损伤的机会*大化。这通常对身体的能量有益。生产。在这项研究中,研究人员找到了增强这种转化过程的方法,从而导致了一系列级联的组织修复分子的产生,这些分子有助于预防小鼠肾脏疾病的进展。斯塔姆勒研究员说,当肾脏受损时,人体会减慢糖的能量消耗,但会利用糖来修复损伤。通过将葡萄糖从产生能量的模式转变为细胞保护和修复的方法,研究人员可以控制和放大修复组织损伤的过程,同时改善和促进受伤动物体内的自我修复。您可以延长寿命。此方法可以用作蓝图,以帮助研究人员将来开发出对组织损伤的抵抗力。一种新的治疗方法。

  在正常情况下,当细胞将脂肪,碳水化合物和蛋白质分解为葡萄糖时,这三种物质被转化为中间产物,进入线粒体并为人体提供能量。在这项研究中,受损组织的过程似乎有所不同。以肾脏为例,当肾脏受损时,身体开始“计划B”。它称葡萄糖转化为可以执行细胞修复功能的新分子。此外,研究人员发现,一种名为PKM2的蛋白质可在控制葡萄糖时用于提供细胞能量并修复受损的组织。灭活PKM2可显着改善细胞修复功能,并相应减少能量产生过程。如果发生损坏或生病,身体会尝试使PKM2失活并将葡萄糖转化为损坏修复模式。在这项研究中,研究人员放大了这种抑制作用,结果表明,这种抑制过程可以显着帮助小鼠抵抗肾脏损害。一氧化氮(NO)是该过程中的重要分子。众所周知,NO可以保护肾脏和其他组织免受损害。由于NO是用于治疗心脏病的硝酸甘油中的活性成分,因此一些研究人员推测NO可以通过扩张血管发挥作用;在本研究中,该研究已经发现,NO吸附在辅酶A上,辅酶A参与糖酵解和能量产生,并且辅酶A可以与NO结合并以许多不同的蛋白质运输,包括PKM2等分子。您可以决定肾细胞如何利用能量和修复损伤。

  此外,研究人员指出,向PKM2中添加NO也可以激活组织损伤和修复。研究人员Stamler发现,一种名为AKR1A1的蛋白质可以从PKM2中去除NO,从而重新激活强大的能量产生过程。一旦受损组织的愈合过程完成,这种逆转过程就可以促进葡萄糖的转化,即能量的转化,这也解释了为什么人们从受伤或疾病中恢复后会恢复活力。AKR1A1存活后,肾脏处于修复状态并受到高度保护,免受疾病侵害。

  目前,在美国,约有三千万成年人患有肾脏疾病(约占成年人的15%)。肾脏疾病的原因包括高血压,糖尿病,化学疗法和心脏导管手术中使用的染料等疾病。因此,当前研究人员的目标是开发针对PKM2或AKR1A1的新药。这可以帮助研究人员开发可以有效改善数千万肾脏病患者的新疗法。

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