糖尿病,小鼠实验 中国实验动物信息网 2020-09-19 613

　　我们体内的微生物数量是人类细胞数量的10倍，科学家将这些细菌统称为微生物相。在某些情况下，病原体会引起感染。但是，这些微生物也可以保护我们免受某些疾病的侵害。江南大学，法国国立卫生科学研究所（INSERM）和巴黎第五大学等研究人员*近的研究表明，微生物区系可以保护人体免受1型糖尿病的侵害。

　　法国国家医学科学研究所成员朱利安·戴安娜（Julian Diana）是本文的通讯作者。本文的*作者是江南大学食品科学与技术学院的孙佳教授。孙佳教授的研究领域包括营养免疫，先天保护性肽和免疫健康以及免疫调节生物药物和营养产品的开发。在Cell子期刊中的免疫，过敏和生物学领域的国际知名学术期刊上发表了一系列文章或交流SCI论文，例如“免疫”，“过敏”，“ FASEBJ”和“ AmJPhysiol”。在同行中产生了重要影响。为了对抗病原体，免疫系统已开发出多种机制来检测，抵抗甚至消除体内的有害微生物。这包括抗菌肽和一些天然蛋白，它们通过破坏细胞膜来破坏这些病原体。不仅免疫细胞，而且某些功能与免疫无关的细胞也可以产生这些物质。

　　研究团队专注于一类具有广谱抗菌活性的多功能抗菌肽儿茶素。这些抗菌肽除了具有保护功能外，还具有针对某些自身免疫性疾病的免疫调节能力。因此，科学家推测卡替卡丁可能参与了1型糖尿病的控制。 1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，由攻击胰腺β细胞的免疫系统特定细胞引起。*初，他们观察到胰腺β细胞在未患病的小鼠中产生儿茶素，有趣的是，糖尿病小鼠中儿茶素的产生受到损害。为了检验这一假说，研究人员将抗菌肽注射到了具有不良卡替霉素生产缺陷的糖尿病小鼠中。朱利安·戴安娜（Julien Diana）说： “注射儿茶素会抑制胰腺炎症的发展，并阻止这些小鼠发展自身免疫性疾病。”

　　儿茶素产生受肠道细菌控制的短链脂肪酸该小组研究了导致糖尿病的短链脂肪酸。相关儿茶素缺乏症的可能性。实际上，研究人员已经观察到糖尿病小鼠的短链脂肪酸水平低于健康小鼠。通过将一些肠道细菌从健康小鼠转移到糖尿病小鼠，研究人员恢复了正常的卡替激肽水平。同时，微生物迁移减少了糖尿病的发生。

　　作者说：“这项研究提供了更多证据，表明微生物阶段无疑在控制自身免疫性疾病，尤其是自身免疫性糖尿病的形成中起作用。”

　　初步数据研究论文表明，人体中可能存在类似的机制，这为抗击自身免疫性糖尿病的几种新疗法的开发铺平了道路。