黑色素细胞 中国实验动物信息网 2020-09-19 500

　　有黑色素细胞在皮肤中积累，黑色素是由黑色素细胞分泌的。 Hokuro是一种良性肿瘤。先前的研究表明，BRAF基因中的突变可引起黑素细胞扩增。然而，尚未清楚地研究在mol形成后这些细胞的积累停止的机理。

　　*近，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现了一种重要的遗传因子p15、它具有调节母斑细胞并维持良性非生长状态的能力。 BRAF突变可能会使母亲的修补细胞生长并调节肿瘤抑制蛋白p15的表达。如果p15的抑制作用消失并且细胞分裂继续，正常的头骨就会变成黑色素瘤。研究人员已经建立了一种特殊的人类黑色素瘤模型。在抑制黑素体p15表达的同时，它突变了黑色素瘤形成中的其他重要因素，并使用组织学将转基因皮肤组织移植到实验小鼠中。发现当不再表达p15蛋白时，黑素细胞变成癌并发展成黑素瘤。

　　这项研究的重点是医学和黑素岩文化的结合，它以三维的生命状态培育黑素岩，可用于功能研究。

　　hokuro停止生长的原因

　　hokuro和黑色素瘤均源自分泌皮肤黑色素的细胞。仅几十年的科学家研究了BRFA基因突变引起黑素细胞扩增，良性扇贝和恶性黑色素瘤很少。在正常的枕头中，当黑素细胞的数量达到几毫米时，细胞就会停止扩张。为什么是这样？长期以来，研究领域一直令人困惑。为了找到答案，研究人员研究了患者皮肤中正常的黑色素细胞和患者皮肤中的黑色素瘤，并使用无瑕疵的正常皮肤黑色素细胞作为空白对照。这项研究发现，痣中黑素细胞的p15含量是正常皮肤黑素细胞的140倍。癌性黑素体的p15很少或没有。

　　这意味着p15在良性或恶性颅骨的调节中起着重要作用，而p15的突然下调会导致黑素细胞癌变。 BRAF基因的过度表达会导致hokuro细胞分泌信号分子TGF-β，从而回馈p15的调控。这些发现的结合提出了一个假设，即为什么hokuroku停止增长。大多数hokuroku在达到至少几毫米的直径后会分泌适量的TGF-β来停止细胞分裂。

　　P15——颅骨癌的“风险”

　　许多研究人员集中在另一种相关的肿瘤抑制蛋白p16上，它抑制颅骨细胞的生长。编码p16的基因在物理上接近编码p15的基因。细胞中

　　中p15表达的降低会导致黑色素细胞癌变。尽管这两种抑癌剂具有相同的功能，但研究人员*近发现p15也具有特定的功能。例如，在正常细胞中表达p15可以完全停止细胞分裂。 p16减慢分割速度。这表明p15还包含其他功能，但它们被忽略。研究人员将对黑色素瘤扩展的实验和模型建立进行深入研究，并将发现与治疗相结合。