动物实验,肺部炎症 中国实验动物信息网 2020-09-18 397

　　慢性肺阻塞（慢性阻塞性肺疾病，COPD）是一种非常严重的肺疾病，当COPD患者的病情迅速恶化时，会伴随病毒和细菌感染并引起严重的超免疫反应。吸烟被认为是COPD的主要原因之一、因为许多研究表明，吸烟会导致人体发炎。但是，吸烟影响人体免疫反应并*终导致慢性免疫损伤的机制仍是未知的。一些研究指出，IL-33是一种细胞因子，在COPD患者的病灶附近大量分泌，但是尚不清楚IL-33是否确实参与了这一过程。我不确定。

　　*近，MedImmune LLC的Alison A. Humbles博士及其研究小组在《免疫》杂志上发表了他们的工作。他们使用了COPD小鼠模型来刺激吸烟，并证明吸烟通过IL-33引起过度的免疫反应。首先，作者在烟室内刺激了多种毒株（野生型，IL-33-/-，IL-1R-/-）的小鼠，并被人为感染了流感病毒。结果表明，野生型小鼠在延迟刺激后感染流感病毒的能力增强，这反映在小鼠体重的显着降低上。两只突变小鼠没有这种变化。此外，作者分析了不同治疗组小鼠的免疫细胞活化和细胞因子表达，发现流感病毒感染在被烟刺激后在野生型小鼠中引起明显的炎症。 ..没有这样的反应。上述实验表明，IL-33可能参与刺激烟的炎症反应。

　　之后，作者将野生小鼠置于烟雾环境中4、8和16周。*后一次刺激后，将小鼠肺组织切除并染色以进行观察。染色结果表明，烟雾刺激可诱导肺组织中IL-33的表达，随后的流感刺激可促进细胞外IL-33的分泌。为了进一步验证IL-33的功能，作者在流感刺激后人工注射IL-33来刺激小鼠，而IL-33刺激可能会加剧由流感病毒感染引起的炎症反应。我发现有性生活。 IL-33可以进一步刺激下游炎症因子的产生，例如通过II型自发免疫细胞（ILC）促进Th2定位因子IL-5和IL-13的产生。我能做到。作者比较了烟雾和非烟雾刺激对肺组织IL-33感知的差异。结果表明，烟雾刺激可以抑制IL-5和IL-13的产生。此外，作者发现IL-33可以促进巨噬细胞和NK细胞的活化。*后，通过体内实验，作者证实了不同时期COPD患者病变附近的IL-33分泌相应增加。总之，作者通过一系列实验证明了吸烟促进了肺部炎症的分子机制。