乳腺癌肿瘤干细胞,乳腺癌,干细胞 中国实验动物信息网 2020-09-17 1902

　　*近，国际生物学杂志《细胞死亡与分化》发表了加拿大和中国科学家的*新研究。通过体内和体外实验，研究人员证明了Toll样受体3（TLR3）的激活可促进乳腺癌细胞向癌干细胞（CSC）的转化，从而产生干细胞特性。

　　TLR3的CSC转换作用需要同时激活β-catenin和NF-κB信号。可能会发生访问。这项研究的结果提供了一种在癌症治疗中抑制CSC产生的新策略。研究人员指出，乳腺癌是导致2012年女性死亡的第二大主要疾病。放射疗法和化学疗法等传统疗法可以清除肿瘤块，但不能完全杀死少量恶性肿瘤细胞。这些恶性肿瘤细胞可以存活，自我再生并发展成恶性肿瘤。这些细胞称为癌症干细胞。研究表明，癌症干细胞对常规疗法具有抵抗力，并且可以在某些条件下从非癌症干细胞转化而来。 TLR3在预后差的乳腺癌患者中表达更高，但是TLR3与乳腺癌细胞向癌干细胞转化的关系尚不清楚。*初通过体外细胞培养，

　　TLR3的激活可以促进乳腺癌细胞产生类似于癌症干细胞的功能，但是TLR5、7和8不能发挥相同的作用。一位研究员发现了。通过进一步研究该机制，仅激活NF-κB信号通路就无法触发乳腺癌细胞向癌干细胞的转化，并且当同时激活β-catenin和NF-κB信号时，它可以促进TLR3介导的乳腺癌细胞转化。癌症干细胞的转化。

　　研究人员还发现，用小豆蔻处理乳腺癌细胞可能会阻断β-catenin和NF-κB信号通路，从而抑制TLR3介导的CSC转化过程。总之，该研究发现TLR3可以同时激活β-catenin和NF-κB信号通路，从而促进乳腺癌细胞向肿瘤干细胞的转化。我们还发现小豆蔻可以阻断TLR3的这种作用并抑制肿瘤细胞的生长。癌症干细胞的转化。这项研究的结果提供了抑制CSC产生和提高癌症治愈率的新策略。