在一项关于疟疾与艾滋病之间关系的研究中,中国科学院广州生物医学卫生研究所的陈小平研究小组建立了一种与人免疫缺陷病毒(SIV)和疟原虫共感染以及人类免疫力的红尾猴模型,模拟缺陷病毒(HIV), 与疟原虫共感染。在对该动物模型进行研究的基础上,研究小组发现,在抗逆转录病毒疗法(ART)的前提下,疟疾感染促进了SIV病毒库的清除,并初步解释了其机理。 相关研究结果于12月9日发表在逆转录病毒学上。
HIV感染难以治愈的主要原因是存在长寿的细胞病毒库(主要是休眠的CD4 + T细胞或记忆CD4 + T细胞)。在这种类型的细胞中,HIV被整合到细胞基因组中,像以前的病毒一样存在,未被免疫系统识别,抗病毒药物无效。病毒库的治疗策略是激活此类细胞,表达前病毒,并且免疫系统主要在抗病毒治疗的前提下识别并杀死这些细胞,并*终消除它们。陈小平的研究小组发现,在抗病毒治疗的前提下,疟疾感染会激活潜伏感染的静息CD4 + T细胞和记忆CD4 + T细胞并诱导这些细胞的凋亡。该研究小组的进一步研究表明,疟疾感染会导致细胞中NF-κB信号通路的活化和组蛋白的乙酰化,从而导致原病毒在此类细胞中的表达并减少病毒库的体积。
在一些发展中国家和地区,特别是在非洲,疟疾和艾滋病毒感染是两种主要的传染病,这两种疾病在地理分布上相互重叠,因此共同感染率很高。是很常见。随着联合国千年方案的实施,越来越多的艾滋病毒感染者正在接受抗病毒治疗。陈小平团队的这项研究扩展了与疟疾和艾滋病毒共同感染的知识领域。研究还表明,在上述地区,一些接受抗病毒治疗的艾滋病毒感染者可能会从技巧上受益于疟疾感染,这将导致进一步的研究。