肺癌,动物实验 中国实验动物信息网 2020-09-17 430

　　肺癌是常见的恶性肿瘤，随着吸烟和环境因素的日益增加，肺癌的发病率和死亡率迅速上升。肺癌是中国恶性肿瘤死亡的首个原因。肿瘤细胞的分子水平变化，例如染色体和遗传变化，被认为是恶性肿瘤的*重要机制。寻找新的与肺癌相关的基因（癌症基因和抑癌基因）对深入研究肺癌的发展和致病机理以及发现新的诊断标记和治疗靶点具有实际意义。

　　中国科学院昆明动物科学研究所分子病理学系，在研究员Souki的带领下，系统地研究了肺癌分子病理学的发展及其机制。首先，细胞遗传学研究显示，肺癌细胞在12q13区域异常（VirchowsArch2011、458：561-569）。随后，筛选了12q13区的基因表达，并且在非小细胞肺癌中MCRS1和RACGAP1基因异常高表达，这两个基因的异常表达与肺癌细胞的增殖，细胞周期和细胞凋亡有关。

　　我发现了（GenesChromosomesCanc2013、52：305-315）。在此基础上，分子病理学组的刘敏霞和周克诚对MCRS1的病理生理功能和调控机制进行了系统的研究。研究表明，MCRS1的异常表达可以促进上皮间充质转化和侵袭肺癌细胞； MCRS1的表达水平与患者的肿瘤转移以及实验动物的肺癌细胞有关。 MCRS1与miR-155启动子结合以调节其表达，并通过miR-155促进肺癌细胞的上皮间质转化，侵袭和转移。研究还发现，miR-129 *通过与MCRS1 mRNA的3'-UTR结合来反向调节MCRS1的表达。肿瘤细胞的侵袭和转移是恶性肿瘤的主要特征之一、对肿瘤的预后和治疗具有重要意义。该研究为阐明恶性肿瘤的侵袭和转移机制提供了新思路，并为肺癌的诊断和治疗提供了潜在的新靶点。