神经元变性 中国实验动物信息网 2020-09-16 512

　　在*近发表在国际期刊PNAS上的一份研究报告中，阿拉巴马大学等研究人员通过研究发现，天然脂质水平降低与脑衰老直接相关。该脂质分子是存在于体内的类脂肪分子，在体内许多生化反应中起重要作用。研究人员发现，这种类似脂肪的分子可以导致多巴胺产生神经元的死亡。

　　当产生多巴胺的神经元死亡或功能失衡时，就会发生与帕金森氏病相关的症状。研究员盖伊·考德威尔（Guy Caldwell）教授说，这项研究揭示了引起神经元畸形的某些脂质脂质分子的分子机制，该文章主要研究了称为PE的磷脂酰乙醇胺脂质分子。研究人员已经表明，低水平的PE如何增加αsinucrane的水平，αsinucrane与帕金森氏病直接相关。同时，我们还发现乙醇胺（ETA）也可以增加PE水平。为了功能正常，必须正确折叠细胞内蛋白质。如果折叠不正确，可能会引起疾病，并且细胞内蛋白质的积累会导致神经系统异常和死亡。在先前的研究中，研究人员发现过量的α-突触核蛋白是一种细胞内疾病，可能会干扰蛋白质，多巴胺和其他物质向所需部位的运输。研究人员使用

　　酵母和线虫作为实验室模型，发现增加ETA含量可以逆转上述营养物运输问题。另外，如果补充ETA可以恢复PE含量，它将使神经元保持健康，延长生存期。

　　*后，研究人员Coldwell说，也许有一天他会研发出一种可以抑制PE水平下降的添加剂，或者一种可以激活将ETA转化为PE的酶功能的新药。