糖尿病 中国实验动物信息网 2020-09-15 669

　　美国Sanford-Burnham医学研究所的研究人员完成了一项新研究，发现了引发胰岛素抵抗事件并导致肥胖的新信号。该信号可引起脂肪组织炎症和代谢异常。这项发表在CellMetabolism上的研究表明，阻断该信号可以预防代谢性疾病，2型糖尿病和其他与肥胖相关的炎症引起的疾病。

　　研究发现了确切的机制，可以解释肥胖是如何引起炎症的。结果很重要，因为已经证明脂肪组织的炎症会导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是代谢综合征的危险因素，并且是2型糖尿病的主要特征。如果可以抑制肥胖相关的炎症，则可以预防以下代谢异常。与肥胖相关的2型糖尿病。

　　BR1蛋白引起炎症

　　研究人员比较了健康男性和女性不同体重指数（BMI）和肥胖症患者代谢综合征中NBR1蛋白的水平。分析显示，患有代谢综合征的男性的NBR1水平较高，而高水平的NBR1与代谢变化和炎症标志物有关。这提供了*个线索，以证实NBR1在肥胖相关的炎症和代谢综合征的影响中起作用。

　　BR1的工作原理为了了解

　　RB1的工作原理，研究小组为小鼠（停用了NBR1基因的动物）喂了高脂饮食。与正常小鼠相比，没有NBR1的小鼠的炎症较少，并且对葡萄糖的耐受性更高，这表明蛋白质会促进炎症并损害葡萄糖的耐受性。我们还证明了NBR1通过与称为MEKK3的蛋白质结合而介导了上述作用。当NBR1与MEKK3相互作用时，它会引起脂肪组织发炎。 MEKK3是非常有吸引力的靶蛋白。该蛋白的小分子靶向作用可用于开发治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新药。该研究的下一个目标是找到一种可逆转胰岛素抵抗的MEKK3-NBR1抑制剂，并分析其在2型糖尿病治疗中的潜力。