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降低肥胖人群患糖尿病的新方法

  美国Sanford-Burnham医学研究所的研究人员完成了一项新研究,发现了引发胰岛素抵抗事件并导致肥胖的新信号。该信号可引起脂肪组织炎症和代谢异常。这项发表在CellMetabolism上的研究表明,阻断该信号可以预防代谢性疾病,2型糖尿病和其他与肥胖相关的炎症引起的疾病。

  研究发现了确切的机制,可以解释肥胖是如何引起炎症的。结果很重要,因为已经证明脂肪组织的炎症会导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是代谢综合征的危险因素,并且是2型糖尿病的主要特征。如果可以抑制肥胖相关的炎症,则可以预防以下代谢异常。与肥胖相关的2型糖尿病。

  BR1蛋白引起炎症

  研究人员比较了健康男性和女性不同体重指数(BMI)和肥胖症患者代谢综合征中NBR1蛋白的水平。分析显示,患有代谢综合征的男性的NBR1水平较高,而高水平的NBR1与代谢变化和炎症标志物有关。这提供了*个线索,以证实NBR1在肥胖相关的炎症和代谢综合征的影响中起作用。

  BR1的工作原理为了了解

  RB1的工作原理,研究小组为小鼠(停用了NBR1基因的动物)喂了高脂饮食。与正常小鼠相比,没有NBR1的小鼠的炎症较少,并且对葡萄糖的耐受性更高,这表明蛋白质会促进炎症并损害葡萄糖的耐受性。我们还证明了NBR1通过与称为MEKK3的蛋白质结合而介导了上述作用。当NBR1与MEKK3相互作用时,它会引起脂肪组织发炎。 MEKK3是非常有吸引力的靶蛋白。该蛋白的小分子靶向作用可用于开发治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新药。该研究的下一个目标是找到一种可逆转胰岛素抵抗的MEKK3-NBR1抑制剂,并分析其在2型糖尿病治疗中的潜力。

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