目的:基于CXC趋化因子受体4-局灶性粘附激酶(CXCR4-FAK)信号通路,右旋美托咪定(DHI)的髓腔改善大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后的神经运动功能。
方法:将60只10-12周的SPF雄性SD大鼠随机分为4组(n = 15):假组,模型组,DHI组和DPA组。模型组,DHI组和DPA组打开胸部并夹住主动脉弓15分钟以创建SCIRI模型,而假组仅打开主动脉弓而没有胸部并且没有夹伤。 DHI和DPA组的大鼠在缺血前72小时分别鞘内注射鞘内注射DHI和双protin A,剂量为30μL,浓度为5μmol/L。模拟组和模型组于固定点每天注射相同量的生理盐水,持续3天。使用改良的Tallov评分,伊文思蓝(EB)染色,湿法和干法,电子显微镜,YUNEL染色,DCFH-DA染色和试剂盒,Westernbllot建模后4天检测神经运动功能评分和血液。 -脊柱屏障(BSCB)的结构完整性,脊柱组织的水分,脊柱组织的微结构变化,细胞凋亡,氧化应激反应,CXCR4和p-FAK蛋白的表达水平。与假组相比,模型组的神经运动功能评分和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,脊髓含水量,EB红色荧光强度,细胞凋亡率和活性氧(ROS)降低。 )绿色荧光强度,丙二醛(MDA)含量以及CXCR4和p-FAK表达水平显着增加。与模型组相比,DHI和DPA组的脊髓组织中的神经运动功能评分,SOD酶活性,CXCR4和p-FAK表达水平显着增加,并且脊髓组织中的水分,EB红色荧光强度和细胞凋亡显着增加。速率,ROS绿色荧光强度和MDA含量均显着降低。差异具有统计学意义(P\u003c0.05)。与DPA组相比,DHI组与DPA组之间的差异不显着(P\u003c0.05),也无统计学意义。
结论:右美托咪定对SCIRI大鼠的保护作用可能是由于激活CXCR4-FAK信号通路减少细胞中的氧化应激损伤并对SCIRI大鼠的脊髓组织产生保护作用。