目的:本实验旨在研究细颗粒物PM2.5(颗粒物,PM2.5)对ApoE基因敲除(Apoe-/-)小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的作用和机制。
方法:根据随机数字表将32只8周大的雄性Apoe-/-小鼠分为正常对照组(n = 16)和PM2.5组(n = 16),并喂养高脂饮食。 PM2.5组同时在气管中接受PM2.5生理盐水悬浮液(30 mg /(Kg/d)),对照组接受相同剂量的生理盐水。 8周后,评估小鼠的心脏功能,测量全血中PM2.5的浓度,血糖,血脂水平和血清中的炎性因子水平,降低动脉油红O染色和主动脉。使用起源的MOVAT染色评估斑块面积。实时荧光定量PCR方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6),脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)NAD(P)H氧化酶亚基p22phox和p47phox水平。
结果:PM2.5组小鼠全血中重金属含量增加(P0.05),血糖和血脂水平之间无显着差异(P\→ 0.05),血清炎症因子水平也无明显变化它显着增加(P\u003c0.05)。可治愈的斑块显着增加(P\u003c0.05),IL-6、TNF-α,Lp-PLA2、p22phox和p47phox的表达水平显着增加(P\u003c0.05)。
结论:暴露于PM2.5可能会促进Apoe-/-小鼠的动脉粥样硬化进展,其机制可能与炎症和氧化应激有关。