动物实验,糖尿病神经痛 中国实验动物信息网 2020-09-14 517

　　目的：探讨电针治疗糖尿病性神经病变的部分镇痛机制，以及电针对糖尿病性神经病变大鼠（糖尿病性神经病变pan，DNP）脊髓后角p65蛋白的影响。

　　方法：将30只SD大鼠通过完全随机分组法分为正常组和模型。给这些大鼠喂食正常饮食和高脂，高糖饮食5周。 5周后，给予一只模型大鼠，腹膜内注射链脲佐菌素（STZ）后，将成功模拟该模型的糖尿病性神经病的大鼠随机分为模型组（DNP组）和模型+电针组（DNP组）。 DNP + EAGrup）和双穴位选择“ Zusanli，Kunlun Point”侧面，频率为2Hz，1mA干预强度为15分钟，2mA干预为15分钟，从第7周和第1周开始每天干预一次，共7次。观察每组大鼠的血糖水平，机械痛阈值和热痛阈值的变化。用苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠坐骨神经形态的变化，并通过免疫印迹法检测大鼠脊髓后角。F-κBp65蛋白的表达水平。

　　结果：高脂高糖喂养5周后，给大鼠一次腹膜内注射STZ 2周。血糖升高，机械和发烧阈值降低。这表明已经成功建立了DNP大鼠模型，并且电针可以上调DNP大鼠。 DNP的机械疼痛阈值和发烧疼痛阈值对血糖没有明显的干预作用。 HE染色结果显示DNP大鼠的nerve神经髓神经纤维随机排列，轴突肿胀，髓磷脂密度不均，滤泡变性和电针干预。对形态没有明显影响。 Western blotting结果显示DNP大鼠脊髓背角NF-κBp65蛋白表达明显增加，电针可下调DNP大鼠脊髓背角NF-κBp65蛋白表达。

　　结论：低频电针对DNP模型大鼠具有良好的镇痛作用，可能与糖尿病DNP大鼠脊髓后角NF-κBp65蛋白表达的抑制有关。