上海科学家的*新成果为帕金森氏病和其他神经病和退行性疾病的治疗带来曙光
终生,即使有些破旧,也几乎没有机会更换空无一人。这是人类的神经系统。这种特性给人类带来了无尽的麻烦:一些功能性损伤导致失明和麻痹,一些退行性变化导致帕金森氏病,阿尔茨海默氏病……*近,上海科学家表示。使用*新的基因编辑技术挖掘出的神经细胞具有成为“超级替代物”的潜力,为神经损伤和神经退行性疾病的治疗提供了新的思路。昨晚深夜,国际知名的学术杂志《细胞》(Cell)在网上发表了上海科学家的研究结果。这次,它是一种神经细胞,称为神经胶质细胞,科学家赋予了它“超级替代”的可能性。这些细胞有很多,它们的主要任务是为“自由”的神经元提供营养。 “为什么不从患者体内提取一些神经胶质细胞,然后将其转化为可以执行更重要任务的神经元细胞呢?”五年前,这个想法是中国科学院的脑科学和智能技术。由中心研究员延辉出生。在现实生活中,很难找到受损或过早退化的神经元的“替代品”。胚胎干细胞的使用存在伦理问题,人工多能干细胞的使用容易诱发肿瘤,神经细胞的直接移植易于排泄。生存和整合也可能是有问题的...如果可以实现寻找``替代方案''的想法,它将使数以千万计的患者受益。例如,杨辉指出,许多眼病,例如青光眼和缺血性视网膜病会引起视神经,石膏细胞会死亡并可能导致永久性失明。据统计,仅青光眼,全世界盲人人数就超过一千万。
这也是世界上一个非常竞争的领域。专门从事基因编辑技术的杨辉研究小组寻求了一条独特的道路:他们在国外科学研究报告中发现了一种小型的RNA编辑工具,可以安全地入侵活生物体。基因编辑可以将神经胶质细胞转化为多能干细胞,然后再分化为科学家所需的神经细胞。
中国科学院知识卓越中心的周浩志(Hiroshi Zhou)的论文的合著者和博士后研究员,首先介绍了特殊标记的Mullagria细胞及其在体外细胞中的表达CasRx系统(基因编辑系统)。我们设计并介绍了“包装”并注射到小鼠视网膜下的所有组件的组合,这些组件由于对视神经节细胞的损害而导致永久性视力障碍。大约一个月后,他们惊喜地发现盲鼠再次有了对光的感知。即,从穆拉格利亚细胞中分化出来的视神经节细胞可以以与正常细胞相同的方式产生对应于光刺激的信号,并通过视神经与大脑的正确大脑区域建立功能连接。 ,向大脑发送视觉信号。该技术在帕金森氏病小鼠模型中也很成功。帕金森氏病主要是由大脑黑色素瘤中的多巴胺神经元缺失引起的。现在,研究人员正在关注黑脑区纹状体的条纹细胞,将其中一些转化为多巴胺神经元细胞,并成功地补偿了黑色多巴胺神经元功能的丧失。是吗?帕金森氏病小鼠的运动能力显着提高。 “ Cell”杂志的评论者认为,这项研究“提供了一个优雅而令人兴奋的案例”,并且“提供了一个新的视角,可能会被广泛使用”。中国科学院学者,中国科学院脑智能卓越中心主席朴木明表示,他将尽快进行非人类灵长类动物实验研究。