动物实验,骨骼肌萎缩 中国实验动物信息网 2020-09-11 650

　　目的：比较低氧暴露与缺氧喂养干预（半饥饿）联合低氧暴露对大鼠骨骼肌蛋白质合成和降解相关基因表达的差异，探索骨骼肌萎缩引起的可能机制？

　　方法：SD大鼠分为以下几类：（1）正常摄氧正常饮食组（C组）；（2）正常摄氧低饮食组（H组），氧气浓度为12.4％；（3）正常摄氧与饮食组（P）组）的食物摄入量，也就是前一天H组的食物摄入量？干预4周后，测量大鼠的身体成分，测量扁平头肌肉（SOL）和长指伸肌（EDL），测量湿重；通过HE染色观察肌肉纤维形状，计算肌纤维的截面积（FCSA）; WB测试HIF1α的蛋白质含量？ Akt？与p-Akt和骨骼肌中骨骼肌蛋白质合成和降解有关的基因？

　　结果：1）H组中大鼠的体重没有显着差异，与C组，P组和C组相比，两组继续下降。在干预开始时，H组（与P组相同）的食物摄入量显着低于C组，并且在以后的时期两组之间没有差异。 （2）干预后，H组大鼠的体重和总肌肉质量高于C组。 P组明显减少，P和C组之间没有差异; H组的两块肌肉的湿重明显低于C组; HDL的EDL的FCSA为C.并且显着低于P组；（3）H组EDL中HIF1α蛋白含量显着高于C组； H和P组SOL中p-Akt/Akt该比率显着低于C组； H组EDL中mTOR 4EBP1的蛋白质含量显着低于C组Atrodin1α。 MuRF1？ Beclin 1蛋白质含量和LC3II/I比值显着高于C组比值，H组中SOL的MuRF1蛋白含量显着高于C组和P？组比值。

　　结论：缺氧引起的骨骼肌萎缩是由缺氧特异性因子引起的，并表现为快肌。骨骼肌蛋白质合成减少和降解增加，不是由于低氧条件下食物摄入减少所致吗？