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【动物造模】-姜黄素对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运 及PI3K/Akt信号通路的影响

  目的:研究姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪细胞葡萄糖转运和磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响?

  方法:随机抽取90只SD大鼠,正常组,模型组(高脂饮食),低剂量姜黄素组(50 mg/kg),中剂量姜黄素组(150 mg/kg),高剂量姜黄素组(250 mg) /公斤),随机分为罗格。利他酮组(1.35 mg/kg),每组15只?服用后立即服用? 2周末吃药? 8个周末剂量给大鼠称重,8个周末剂量收集血液并空腹12小时,检测空腹血糖(FBG)是否检测空腹胰岛素(FINS)?计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油三酸酯(TG)?低/高密度脂蛋白胆固醇(LDC-C/HDL-C)?总胆固醇(TC)表达?阳性葡萄糖钳夹测试可测量葡萄糖的灌注速率,荧光免疫分析可检测脂肪细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GluT4)的位移,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)可检测脂肪细胞中的GluT4、Western印迹检测脂肪细胞的内部和外部。 GluT4? p-PI3K?胰岛素受体底物2(Irs2)?膜p-Akt表达?

  结果:与正常组相比,模型组是否立即服用?服用2周后体重增加。在第8周体重减轻;与模型组相比,刚给药2周后姜黄素治疗组和罗格列酮组的体重较模型组减轻(P\u003c0.05)。 FBG组? FINS? HOMA-IR? HDC-L? LDC-L? TC? TG升高且葡萄糖输注速率降低呈剂量依赖性;模型组GluT4 mRNA升高,GluT4α升高。 Irs2? p-PI3K/PI3K? pAkt/Akt蛋白的表达显着降低;上述差异是否具有统计学意义(P\u003c0.05)?姜黄素治疗组与模型组相比?ossigritazone集团FBG? FINS? HOMA-IR? HDC-L? LDC-L? TC? TG水平显着降低,葡萄糖输注速率显着提高,GluT4 mRNA降低,GluT4? Irs2? p-PI3K/PI3K? pAkt/Akt蛋白的表达明显增加。上述差异具有统计学意义(P\u003c0.05),三个姜黄素治疗组之间的差异是否也具有统计学意义(P\u003c0.05)?

  结论:姜黄素可以改善T2DM大鼠的胰岛素敏感性并可能激活PI3K/Akt信号传导,因此,该途径促进脂肪细胞的GluT4膜运输和脂肪细胞对葡萄糖的吸收。

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