动物实验,阻燃剂TCPP 中国实验动物信息网 2020-09-10 593

　　目的：研究阻燃剂TCPP（三（2￣氯异丙基）磷酸酯）对小鼠的神经毒性及其相关机制

　　方法：在正常对照组（0 mg /）中随机选择30只成年KM小鼠（公斤？D））？低剂量（TCPP）组（10 mg /（kg·D））和高剂量TCPP组（100 mg /（kg·D））继续在胃内给药30天，并在暴露结束后观察到。体重和一般状况水迷宫测试用于测试小鼠的学习和记忆能力，以确定小鼠血清中的总三碘代酪氨酸（TT3）和游离三碘代酪氨酸（FT3）。为此，我们使用了化学发光免疫分析法。用小鼠脑组织中谷胱甘肽转移酶（GST）和超氧化物歧化酶（SOD）的比色法测定总四碘代酪氨酸（TT4）和游离四碘代酪氨酸（FT4）的水平？马龙二醛（MDA）？

　　结果：与对照组相比，TCPP高剂量组小鼠的耗水量显着降低（P\u003c005）。肝脏和脾脏器官指数显着增加。 （P\u003c005）在TCPP暴露组中，水迷宫实验的逃避潜伏期长于正常组（P\u003c0.05），高剂量组小鼠的总游泳距离显着增加（P\u003c0）。 .05）。在目标四分之一圈中的停留时间也已大大减少（P\u003c0.05）。高剂量TCPP暴露组的小鼠与对照组TT3相比与高剂量TCPP暴露组的小鼠与对照组TT3相比。它显示了FT3的显着增加（P\u003c0.05）。消费税？与对照组相比，低剂量TCPP暴露组小鼠的SOD明显降低，MDA显着升高（P\u003c0.05），与对照组相比，GST仅降低而MDA升高。

　　结论：TCPP暴露是明显的神经毒性，可导致小鼠学习和记忆丧失。毒性机制可能与对脑组织的氧化损伤和甲状腺激素增加有关。