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【动物实验】-阻燃剂TCPP暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究

  目的:研究阻燃剂TCPP(三(2 ̄氯异丙基)磷酸酯)对小鼠的神经毒性及其相关机制

  方法:在正常对照组(0 mg /)中随机选择30只成年KM小鼠(公斤?D))?低剂量(TCPP)组(10 mg /(kg·D))和高剂量TCPP组(100 mg /(kg·D))继续在胃内给药30天,并在暴露结束后观察到。体重和一般状况水迷宫测试用于测试小鼠的学习和记忆能力,以确定小鼠血清中的总三碘代酪氨酸(TT3)和游离三碘代酪氨酸(FT3)。为此,我们使用了化学发光免疫分析法。用小鼠脑组织中谷胱甘肽转移酶(GST)和超氧化物歧化酶(SOD)的比色法测定总四碘代酪氨酸(TT4)和游离四碘代酪氨酸(FT4)的水平?马龙二醛(MDA)?

  结果:与对照组相比,TCPP高剂量组小鼠的耗水量显着降低(P\u003c005)。肝脏和脾脏器官指数显着增加。 (P\u003c005)在TCPP暴露组中,水迷宫实验的逃避潜伏期长于正常组(P\u003c0.05),高剂量组小鼠的总游泳距离显着增加(P\u003c0)。 .05)。在目标四分之一圈中的停留时间也已大大减少(P\u003c0.05)。高剂量TCPP暴露组的小鼠与对照组TT3相比与高剂量TCPP暴露组的小鼠与对照组TT3相比。它显示了FT3的显着增加(P\u003c0.05)。消费税?与对照组相比,低剂量TCPP暴露组小鼠的SOD明显降低,MDA显着升高(P\u003c0.05),与对照组相比,GST仅降低而MDA升高。

  结论:TCPP暴露是明显的神经毒性,可导致小鼠学习和记忆丧失。毒性机制可能与对脑组织的氧化损伤和甲状腺激素增加有关。

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