目的:感染高致病性禽流感小鼠后,肺中是否检测到过表达的炎症因子或炎症因子风暴?高发炎症在老年人感染者中更常见吗?在本文中,我们探讨了老年宿主肺部炎症性风暴的影响:抗感染免疫反应的影响?
方法:您是否已使用老龄小鼠(18-24个月)对流感病毒H9N2进行了攻击,以建立老龄小鼠感染模型?对照组是感染H9N2的成年小鼠(6-8周)吗?我们定量分析了H9N2感染的衰老小鼠的肺和外周血中炎症因子的表达,在感染的急性期,将收集的小鼠的肺组织切成薄片并消化成单细胞悬液。其中肺组织切片用于免疫细胞化学分布的免疫组织化学原位定量分析;是否从细胞悬液中分选,染色和计数T细胞?
结果:与成年小鼠相比,年长小鼠被感染H9N2病毒感染后,体重减轻明显,存活率仅为50%?然而,与成年小鼠感染后在成年小鼠的肺组织中发现的几种炎性因子相比,老年小鼠的肺中出现了炎性因子,炎性因子IL-6和炎性因子的风暴。趋化因子MCP-1异常高表达,在感染后2天达到峰值水平(\→ 4000 pg/mL)。这是成年对照小鼠的100到1000倍。与成年对照组相比,感染H9N2病毒的老年小鼠具有较低的肺巨噬细胞反应,较弱的肺中性粒细胞迁移能力以及在感染后3-7天有更多的肺retention留?而且,在老年小鼠中,H9N2感染后7天,肺CD8 + T细胞的数量和比例显着降低,而CD4 + T细胞的数量和比例保持正常?
结论:H9N2病毒感染H9N2病毒后,衰老小鼠的肺组织中是否发生炎性因子风暴?并没有很大的区别,但是免疫细胞的迁移能力会降低,而参与反应的获得性细胞免疫也会大大降低吗?