目的:研究铁皮石斛多糖对亚硝基胍(MNNG)诱导的慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用及其分子机制?
方法:随机抽取120只大鼠,正常组,模型组,Janweisch组,高密度铁皮石off药用多糖?中?低剂量组,每组20个?模型组,扬·维许组,石end药材多糖高?中?低剂量组给予167μg/ mL MNNG饮用溶液,而正常组可自由享用蒸馏水,共8周。在成功建立模型后,每天向高剂量铁皮石Off多糖多糖给药1.34 g/kg铁皮石Off多糖提取物粗药。中剂量组为0.67g/kg;低剂量组为0.335g/kg?养胃舒群每天吃4.0g/kg养胃素颗粒吗?模型组是否喂了生理盐水,而正常组没有进行干预? 12周后您是否取出胃组织进行病理学检查?胃泌素(气体)?白介素6(IL?6)?增殖细胞核抗原(PCNA)?肿瘤坏死因子? α(肿瘤坏死因子α,TNFααmRNA)? Janus Kinase 2(JAK2)?激活剂? 3 /检测到的酪氨酸磷酸化3(p?STAT3/STAT3)?结果治疗12周后,正常组石D药材多糖含量高吗?低剂量组的体重?杨胃舒组高于模型组(P \u003cu\→ u003c0.05);大剂量铁皮石C-多糖组的体重均高于杨胃舒组(P\u003c0.05);②模型组炎症高于正常组(P\u003c0.01),腺体数量,腺体厚度,主细胞数量和壁细胞数量均低于模型组(P\u003c0.05)。铁皮石off多糖高,中,低剂量组,养胃术组等级如何?腺体多少?腺体厚度?主要细胞数?与模型组相比,恢复的壁细胞数(P\u003c0.05)?与洋味术组相比,铁皮石high多糖高,中剂量组的主要细胞数增加((P\u003c0.05);高剂量铁皮石off多糖组的壁细胞数增加。 (P\u003c0.05);③正常组,高,中,低剂量石den多糖组和Jan Weish组的血清GAS水平均高于模型组(P\u003c0.05); (P\u003c0.05)?正常组大剂量铁皮石poly多糖组血清IL-6水平低于模型组(P\u003c0.05)。模型组(P\u003c0.05);⑤正常组,石end药用多糖高剂量组; JAK2?p?STAT3/STAT3蛋白表达高于模型组。结论石D药用多糖对CAG大鼠有良好的保护和逆转作用,能有效恢复,减轻体重,减轻胃黏膜萎缩。其机制可能是通过抑制JAK2/p?STAT3信号通路的激活来改善胃粘膜病理。