动物造模,感染肺炎支原体 中国实验动物信息网 2023-01-12 1800

　　目的：感染肺炎支原体（MP）的小鼠血清中的TNF-α？肺组织中的INF-γ含量和MPN372？ P1？ MP感染的分子机制，研究青枣九飞汤及其降解物对AQP5表达的影响并确定其抗药性？

　　方法：正常组（A组）随机抽取144只SPF BABL/c小鼠？模型组（B组）？ QJD组（C组）？ QJD崩解剂I组（D组）QJD崩解剂II组（E组）和阿奇霉素组（F组），每组24只小鼠？除A组外，其余5组小鼠均接受MP感染模型治疗，并在建模后给予相应的药物治疗。在创建模型后的第3、7和10天给予Gavage。完成，并在14天后。在显微镜下观察小鼠肺组织的病理切片，对小鼠肺组织的病理炎症程度进行评分，并计算小鼠肺指数和干燥度。比较；使用qPCR方法的MPN372？确定P1基因含量；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）确定血清TNF-α的变化？每组小鼠中的INF-γ水平；蛋白质印迹法检测AQP5蛋白表达？

　　结果：MP感染后，镜下可见肺泡隔增厚，细支气管壁增厚，浸润了大量炎性细胞，肺指数增加，干湿比降低，TNF-α？ INF-γ的含量呈上升趋势，在第7天达到峰值； AQP5的蛋白表达呈下降趋势，并在第14天逐渐上升；与B组相比，从第7天开始，C组是MPN372？是否可以下调和上调P1和TNF-α的表达水平INF-γ？ AQP5表达水平； D组作用主要是MPN372？ P1？它下调TNF-α的表达，E组的作用主要是INF-γ？ AQP5？

　　结论：QJD可以调节MP感染后的肺部炎症，并降低MP毒素MPN372的产生和P1粘附蛋白的表达。您会上调INF-γ表达吗？它下调AQP5蛋白表达和TNF-α表达，是其作用机制之一吗？