动物实验,肠道细菌 中国实验动物信息网 2020-09-04 605

　　俄勒冈大学蒂法尼·琼斯（Tiffani Jones）和Karen Guillemin共同发表的*新研究表明，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）产生的O毒素相关基因蛋白A（cagA）改变了果蝇的肠道菌群数量。  会引起各种疾病。生活在人类肠道中的细菌通常可以使人类保持健康，但是破坏这种微生物群会导致疾病。某些微生物感染可破坏肠道菌群，但尚不清楚这种破坏是如何发生的以及是否引起疾病。

　　研究在这项新研究中，琼斯和她的同事使用果蝇（Drosophila melanogaster）观察了幽门螺杆菌感染的影响，幽门螺杆菌感染可导致人类胃癌。他们推测与幽门螺杆菌相关的蛋白质cagA破坏了果蝇的肠道菌群并引起了疾病。为了检验他们的假设，研究人员使用基因编辑技术设计了一种果蝇肠，这种果蝇肠在未感染幽门螺杆菌的情况下表达cagA。因此，我们可以分析cagA在幽门螺杆菌感染中的特定作用。他们发现，在果蝇肠道中，cagA会引起肠道壁细胞过度生长，从而增强免疫系统并产生与幽门螺杆菌感染相关的反应。但是，在无菌条件下培养的表达cagA的果蝇没有表现出这些症状，表明肠道菌群的重要性。实际上，进一步的研究表明，cagA表达与果蝇的破坏性肠道菌群有关。与表达果蝇的cagA接触会导致与正常果蝇相同的细菌菌群破坏。这足以引起与转基因果蝇的免疫反应相同的细胞增殖和相同的症状。这些发现共同表明，cagA可通过改变肠道菌群间接引起疾病。幽门螺杆菌和其他功能相似的菌群感染的有害影响可以通过调节肠道菌群平衡来减轻。作者解释说：“我们的研究首先表明，细菌毒力因子（例如cagA）可通过改变共生菌群而引起疾病。”

　　“这项研究还表明，共生菌群可能与幽门螺杆菌对胃癌的调节有关。”