动物实验,孕期炎症 中国实验动物信息网 2020-09-03 564

　　众所周知，在灵长类动物和啮齿动物中，怀孕期间的母体免疫激活（MIA）会导致后代神经发育障碍引起的异常行为。在人类中，研究表明，暴露于母体炎症的胚胎更有可能发展自闭症谱系障碍。先前在小鼠中的研究表明，称为白细胞介素17a的分子（一种由一组辅助性T细胞产生的各种炎症状态的Th17细胞）可能发挥了作用。在怀孕的小鼠中，当母鼠由于感染或自身炎症综合症而引起免疫激活时，白介素-17a会在母鼠的后代中引起异常行为和皮质。马萨诸塞州大学的Jun Huh，麻省理工学院的Gloria Choi及其同事研究了母体肠道细菌是否可以触发小鼠后代中MIA相关的行为过程。作者发现孕妇的肠道细菌可能会在怀孕期间刺激Th17细胞的产生。这意味着他们的后代很可能患有MIA相关的行为异常。带有小鼠节丝状细菌或人类共生细菌的怀孕小鼠会诱导肠道Th17细胞，尤其在后代有神经发育障碍的风险，特别是如果母鼠在怀孕期间被感染发现它可能会增加危险。

　　在第二篇论文中，Choi，Huh和合著者搜索了导致怀孕期间暴露于炎症的小鼠后代中异常行为的小鼠大脑区域。作者已经确定了产生这种效应的区域，即主要体感皮层周围的区域。主要的体感皮层参与本体感受功能（与身体部位的空间识别有关）。他们还发现，与MIA相关的神经发育障碍的小鼠后代的初级体感皮层神经活动的减少足以纠正所观察到的行为异常。德克萨斯大学西南医学中心的克雷格·鲍威尔（Craig Powell）在相应的新闻和评论文章中说：“即使人类自闭症中没有上述机制，肠道细菌，免疫系统，大脑发育关系也是如此。”它们之间复杂的相互作用为科学家提供了宝贵的新见解。”