*近,中美两国的研究人员发现,小鼠急性青光眼是一种炎症性疾病。眼内压升高或发炎导致失明。这项工作发表在PNAS杂志上。 PNAS在所谓的急性闭角型青光眼的治疗中具有非常重要的临床意义。这是*个阐明由眼内压升高引起的急性青光眼患者失明的炎症机制的研究。
青光眼是指眼内压间歇或连续升高的常见且困难的眼病。青光眼是导致人类失明的三种主要失明疾病之一、根据前房的前角及其发作的严重程度分为急性和慢性青光眼。急性闭角型青光眼是一种经常令人痛苦的紧急眼科病,患者眼内压突然升高并直接导致视力障碍。在这项研究中,研究人员发现,小鼠眼内压的快速且持续大幅增加打开了该基因(TLR4),导致caspase-8蛋白活化。反过来,这种信号蛋白会引起炎症蛋白的产生,这些蛋白通常可以帮助哺乳动物抵抗微生物感染。
免疫反应是一把双刃剑。在正常情况下,抵抗微生物感染的炎症蛋白可以保护我们免受感染,但是在急性青光眼中,炎症反应会刺激视网膜细胞凋亡(程序性细胞死亡)。为了进一步证实高眼压和视网膜损伤的炎症机制,研究人员发现抑制TLR4基因或caspace-8蛋白可以延缓急性青光眼小鼠的视网膜细胞死亡。