个单一的基因似乎在协调免疫系统和新陈代谢中起着至关重要的作用,删除FAT10基因减少小鼠体内脂肪,延长寿命,相关研究结果发表在PNAS杂志上。
Tufts大学研究人员发起FAT10在脂肪组织和新陈代谢作用的研究。除了它被炎症开启,似乎在妇科和胃肠道癌症中增加,没有人真正知道FAT10基因的作用。Martin S. Obin博士表示:关闭小鼠体内FAT10基因产生多种有益作用,包括减少体内脂肪,这将会减慢老化,导致小鼠寿命延长20%。
通常情况下,老鼠随着成长长胖。作者观察到,正常小鼠FAT10基因的活化,随着年龄的增加脂肪组织会增加。缺乏FAT10的小鼠消耗更多的食物,但脂肪燃烧的速度加快。其结果是,与正常的老年小鼠相比,它们具有不到一半的脂肪组织。同时,骨骼肌增加生产一种免疫分子,其增加了缺乏FAT10小鼠对胰岛素的反应,从而导致循环胰岛素的水平降低,防止2型糖尿病,导致更长的寿命。
作者指出,消除FAT10不能彻底解决老化和体重增加的窘境,因为实验室老鼠生活在一个实验室无菌理想条件下,Obin说:战斗感染需要能量,而这是可以通过储存的脂肪提供。小鼠没有FAT10基因可能太瘦小,在实验室环境之外不能有效地抵抗感染。如何在小鼠体内如何平衡这一点需要更多的研究。
今后FAT10的研究是令人兴奋的,*近研究报道,FAT10与细胞中的数百个其他蛋白质相互作用。现在Tufts和Yale大学的研究人员已经证明,它会影响免疫反应,脂质和糖代谢以及线粒体功能。