目的:了解缺氧预处理(HPC)对子宫内膜异位症(EM)大鼠模型异位病变形成的影响,进一步阐明EM发生和发展的分子机制,并对其进行预防和治疗。
方法:将Lewis雌性大鼠随机分为两组,分别用HPC(8%O2),常压和正常氧气(21%O2)处理8小时,然后将子宫组织作为正常大鼠的腹壁。移植到。移植后第14天记录移植灶的体积,并通过ELISA,免疫组织化学,Western blot,RT-PCR和Tunnel法检测血清和腹水,以及移植前子宫组织和移植灶。
结果:HPC显着上调大鼠子宫血管内皮生长因子(VEGF)mRNA(P\u003c0.01)并诱导缺氧诱导因子(HIF)-α(P\u003c0.01)表达。可以增加。 HPC移植的子宫组织形成的移植病变的大小显着增加(P\u003c0.01),组织细胞的凋亡率降低(P\u003c0.01),VEGF mRNA的表达上调(P\u003c0.01)。\u003c0.01),HIF-α(P\u003c0.01)VEGF(P\u003c0.05),CD31(P\u003c0.01),Ki67(P\u003c0.01)和Bcl-2(P\u003c0) .05)均显着增加,并且HPC子宫组织移植大鼠的血清和腹水VEGF含量也显着增加(P\u003c0.01)。
结论:HPC通过激活HIF-1α/ VEGF系统并上调Bcl-2抗凋亡因子的表达来促进移植病变中的血管生成。它通过抑制细胞凋亡并促进其增殖来促进移植。病变增长。基于此,在高风险受试者或复发性EM患者中,避免在子宫内膜组织脱落之前反复对内膜正常组织进行低氧刺激并激活HIF/VEGF系统可以预期的一种发展措施是,抑制EM控制的人为干预将控制EM的发生。