动物实验 中国实验动物信息网 2020-08-22 824

　　目的：探讨TRPC1离子通道在气道重塑发展中的机制，以及通过阻断瞬时受体电位通道C1（TRPC1）的表达来干预布地奈德的干预作用。

　　方法：将五十只正常豚鼠随机分为5组：A组空白对照组，B组卵蛋白刺激组，C组卵蛋白刺激+ TRPC1 siRNA干扰组，D组为卵蛋白刺激+荧光素酶。 siRNA干预组。 E是卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。取肺泡灌洗液（BALF）以比较嗜酸性粒细胞（Eos）在细胞总数中的百分比；通过酶联免疫吸附测定法测定BALF中IL-5和IL-13的表达水平。进行了测量。 （ELISA）。用苏木精-伊红（HE）和梅森（Mason）对支气管肺组织进行染色，并使用Image-Pro成像软件对支气管壁厚度，平滑肌增殖和胶原蛋白沉积进行定量分析。 ..通过免疫组织化学观察肺中TRPC1蛋白的相对表达水平。实时荧光定量PCR用于确定TRPC1 mRNA的相对表达。

　　结果：Image-Pro图像软件分析显示，B组具有病理变化，例如支气管壁增厚，平滑肌增生，基底膜胶原沉积，气道周围炎性细胞浸润和炎性因子增加。被显示。显着显示。 C组和E组上述病理变化不明显（P  u003c0.05）。此外，免疫组织化学显示TRPC1蛋白位于支气管上皮粘膜中，主要分布在支气管粘膜的基底细胞，柱状上皮细胞的膜和核中。

　　结论：哮喘患者TRPC1通道的高水平表达与气道重塑和慢性气道炎症的发生发展密切相关，布地奈德调节气道重塑中的TRPC1表达。