动物实验,肠道细菌 中国实验动物信息网 2020-08-20 719

　　为了保护生病期间的肠道细菌，患病小鼠的肠内会产生特殊的糖，以作为植物菌群的食物并保持健康的微生物平衡。这种保护机制似乎还有助于抵抗其他有害病原体的抵抗，这些病原体的破坏可能在某些人类疾病（例如克罗恩氏病）中起作用。

　　芝加哥大学免疫学委员会主席Alexander Cerbonsky博士是本文的主要作者，他说：“在生病的情况下，宿主及其肠道菌群受到影响，但宿主保护

　　但是，它会损害肠道中的有益细菌，并在健康和疾病中发挥重要作用。为了研究在疾病过程中支持微生物组的机制，Chervonsky和他的研究团队集中研究了宿主L-岩藻糖（L-岩藻糖）产生的潜在内部资源。研究证实，这种糖会影响肠道细菌。宿主不能使用L-岩藻糖作为能源，但是当与蛋白质结合时，菌群可以将其用作食物来源。在正常情况下，小鼠小肠几乎不产生L-岩藻糖。

　　研究小组将几种不同的小鼠暴露于一种模仿全身感染的分子。老鼠生病了，少吃东西，少喝水，而且体重减轻。诱发疾病几小时后，研究人员观察到小肠几乎所有表面上都产生了L-岩藻糖。仅在对疾病有反应时才能看到这种效果。接下来，研究人员测试了缺少Fut2的基因工程小鼠，该小鼠参与了L-岩藻糖的生产。缺乏Fut2的小鼠在正常条件下仍保持健康，但在诱发疾病后，其体重恢复的速度比正常小鼠慢得多。只有具有完整肠道菌群并能够产生L-岩藻糖的小鼠才能有效恢复。

　　Chervonsky：“产生L-岩藻糖的老鼠比不能产生L-岩藻糖的老鼠恢复得更快。去除细菌消除了这种作用。”

　　所使用的分析证实，L-岩藻糖代谢产生会影响肠杆菌。他们指出，缺乏Fut2的患病小鼠的有害微生物基因表达明显高于正常小鼠。研究人员推测，L-岩藻糖的产生以某种方式阻止了机会细菌的致病基因表达，使小鼠暴露于轻度细菌病原体，并在四天后诱发了这种疾病。在这种情况下，缺少Fut2的小鼠比正常小鼠失去了更多的体重。这表明L-岩藻糖的产生有助于宿主抵抗其他有害病原体。有趣的是，大约20％的人类缺乏产生L-岩藻糖的功能基因。该问题与称为克罗恩氏病的炎性肠病有关。

　　Chervonsky说： “我猜想，如果没有L-岩藻糖，我们就无法阻止导致该疾病的基因的活性。这就是为什么细菌在克罗恩病中起着重要作用。它能否在未来的治疗中使用？需要进一步的研究吗？”