动物实验 中国实验动物信息网 2020-08-19 598

　　这一发现为使用模拟该基因沉默分子，一种微小RNA或小RNA的药物再生心肌和治疗心脏病提供了可能性。与其他器官不同，成年心脏缺乏在受伤后形成新细胞和修复损伤的能力。在*近的发现之前，哺乳动物的心脏似乎没有再生；这些发现表明，小鼠可以在出生后长达6天的时间内再生心肌细胞（心肌细胞）。

　　YingTian和同事想知道是否可以使用miR302-367（一组microRNA）恢复成年小鼠的这种再生能力； miR302-367是否适用于哺乳动物，包括人类增生可以驱动胚胎发育中的细胞。他们发现，在新生小鼠中，这种microRNA的过度表达会促进心肌细胞的增殖，而其缺失会降低心肌细胞的生长。NA测序显示，miR302-367可以阻断Hippo信号通路中的基因；该通路充当阻止细胞分裂的分子门。通过“释放”该分子门，miR302-367可以诱导心肌细胞重新进入细胞周期并增殖。在患有心肌梗塞的成年小鼠中激活microRNA可以刺激新细胞生长的小片段，减少疤痕，并修复受损的心肌组织。但是，这种microRNA的过度表达会增加细胞增殖的风险，从而导致心脏肥大并*终导致心力衰竭。使用miR302-367模拟物进行短期治疗可以使小鼠mice愈受损的组织，同时避免这些副作用。