促癌蛋白,抑癌基因 中国实验动物信息网 2020-08-17 800

　　加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现，调节细胞周期进程（细胞分裂和复制过程）所必需的蛋白质实际上激活了重要的肿瘤抑制基因，而不是以前认为的。

　　“这项发现是我实验室20年研究的结果，”加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院细胞分子教授Stephen F. Daudi博士说。 “这完全颠覆了传统的观念，即癌症中*常见的基因途径突变称为p16-cyclin D途径，促进了所有肿瘤细胞的细胞周期进程的基本方面。”发表在《 eLife》杂志上。 Cyclin D是在细胞复制的*初阶段合成的，被认为有助于促进复杂的多步骤过程，涉及与成视网膜细胞瘤（Rb）蛋白，Rb蛋白的相互作用，其功能为：通过抑制细胞周期进程直到细胞准备分裂来防止细胞过度生长。B是肿瘤抑制基因。几种与癌症相关的主要Rb突变和功能障碍以及细胞周期蛋白D被认为通过称为磷酸化的过程抑制Rb，因此被描述为促进癌症的癌基因。功能失效。

　　Daodi和他的同事们仔细计算了细胞周期进程中添加到Rb中的磷酸盐量。多达14种，但科学家发现细胞周期蛋白D仅添加一种磷酸，在细胞周期过程的早期G1阶段仅14个位点之一、基本上是Rb的14个不同的亚位点。我发现有一种类型。单磷酸盐的作用是激活RB而不使其失活，并且这种知识已经存在了20多年了。研究人员说，这项研究从根本上改变了人们对G1细胞周期调控以及许多与癌症有关的分子起源的认识。

　　了解基因途径的实际功能及其破坏的后果至关重要，尤其是在乳腺癌临床试验中使用多种细胞周期蛋白D抑制剂的情况下。