FAT10基因,实验小鼠 中国实验动物信息网 2020-08-17 1708

　　单个基因似乎在调节免疫系统和代谢中起重要作用。删除FAT10基因可减少实验小鼠体内的脂肪并延长其寿命。相关研究结果已发表在PNAS杂志上。塔夫茨大学的研究人员已经开始研究FAT10在脂肪组织和代谢中的作用。没有人真正知道FAT10基因的作用，除了它是通过炎症打开的，并且在妇科和胃肠道癌症中似乎增加了。马丁·奥宾博士说：关闭小鼠中的FAT10基因具有多种有益作用，包括减缓衰老和减少体内脂肪，从而使小鼠寿命延长20％。

　　通常，小鼠随着体重的增长而体重增加。作者观察到，正常小鼠中FAT10基因的激活会随着衰老而增加脂肪组织。缺乏FAT10的老鼠会消耗更多的食物，但会更快地燃烧脂肪。结果，与正常的老年小鼠相比，它的脂肪组织少于一半。同时，骨骼肌会增加免疫分子的产生，从而增加缺乏FAT10的小鼠对胰岛素的反应。这可降低循环胰岛素的水平，预防2型糖尿病并延长寿命。

　　作者指出，消除FAT10并不能完全解决衰老和体重增加的难题。实验小鼠在理想条件下生活在无菌实验室中。没有FAT10基因的小鼠可能太瘦，无法有效抵抗实验室环境以外的感染。如何在小鼠中达到平衡需要进一步的研究。

　　FAT10的未来研究令人振奋，*近的研究表明FAT10与细胞中的数百种其他蛋白质相互作用。塔夫茨和耶鲁大学的研究人员现在表明，它会影响免疫反应，脂质和糖代谢以及线粒体功能。