目的:探讨真芪扶正颗粒对肝癌模型大鼠血管新生的抑制作用及其可能机制。
方法:将Wistar大鼠分为对照组(对照)、模型组(采用低剂量二乙基亚硝胺(DEN)诱导法制备)、镇芪扶正颗粒组(2.62 g/kg)和si-miR -200c 组(晚上 20 点)。 ,真气扶正颗粒+si-miR-200c组,每组12只,每组连续用药8周。 HE染色观察大鼠肝组织病理变化;酶结合免疫法检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;荧光实时定量PCR法检测miR- 200c在肝组织中的表达;免疫印迹法检测肝组织中锌指蛋白(ZEb-2)和VEGF蛋白的表达;ZEb-2、VEGF和一种检测微血管密度(MVD)阳性表达的免疫组化方法。
结果:与对照组相比,模型组VEGF、ALT、AST水平升高,肝组织变形坏死细胞增多。 miR-200c在肝组织中的表达降低,ZEb-2和VEGF蛋白的表达增加。 ZEb-2、VEGF和MVD阳性表达增加(Pu003c0.05)。与模型组相比,真芪扶正颗粒组VEGF、ALT、AST水平较低,细胞变形较少,癌细胞分化程度较高,miR-200c表达增加。 、ZEb-2和VEGF蛋白表达降低,ZEb-2表达降低。 VEGF、MVD阳性表达率降低;si-miR-200c组VEGF、ALT、AST水平升高,细胞癌程度升高,肝组织miR-200c表达降低,ZEb升高-2 和 VEGF 蛋白的表达。 2. VEGF和MVD的阳性表达率升高(Pu003c0.05)。真芪扶正颗粒+si-miR-200c组VEGF、ALT、AST水平低于si-miR-200c组,ZEB-2、VEGF蛋白、ZEB-2、VEGF、MVD阳性表达率高于si-在低miR-200c组中,miR-200c表达高于si-miR-200c组(Pu003c0.05)。
结论:真气扶正颗粒可抑制肝癌模型大鼠血管成形术,减少癌症的发展。这种机制可能与 miR-200c 表达的上调有关,后者负调节 ZEb 表达。