动物模型,肺心病 中国实验动物信息网 2020-08-06 1023

　　（1）复制方法对于实验兔，通过耳静脉缓慢注入1至1.5 ml的1％FeCl3水溶液，每3天同时将0.5 ml的氯化镉水溶液喷洒在兔的喉咙上。肺部心脏病在45天后发展。模型。或者，使用雄性Wistar大鼠复制静脉内含FeCl3的大鼠低氧性肺动脉高压模型。将大鼠置于低氧室中，向该室中注入氮气，在30分钟内将氧气浓度降低至10％，并且该室中的CO2和H2O被苏打石灰和无水氯化钙吸收。缺氧是每周8天，每天8小时。每周缺氧3天和6天后，用温水擦拭尾巴，定期消毒，然后通过尾静脉缓慢注入0.6％FeCl3（剂量为0.2 ml/100 g体重）。建模后两到四周，解剖动物，进行组织病理学检查以检查肺部，固定在10％中性甲醛溶液中，包埋在石蜡中并定期制备。 HE染色，光学显微镜观察。此外，用透射电子显微镜观察肺动脉的病理变化。缺氧和FeCl 2 32周后，光学显微镜显示右心室肥大，肺动脉平滑肌肥大和血管腔狭窄。在第4周，肺血管平滑肌明显增生和肥大，肺泡肥大和破裂，表现为肺气肿，并被基质中的炎性细胞浸润。缺氧和FeCl的透射电子显微镜检查34周显示内皮细胞肿胀，线粒体肿胀，cr溶解和模糊，内皮细胞从基底膜分离，细胞键松动，血管内皮分离，表现为膜下暴露，内膜和弹性纤维畸形，血小板聚集，微血栓形成。

　　（2）模型的功能该模型的建模剂通常会损害血管内膜，因此对肺血管不是特异性的，因此不仅在体内，而且还会损害肺血管和炎症。可以引起对其他大血管内膜的损害。低氧和FeCl3组的大鼠能够更好地反映低氧和炎症因子在肺动脉内皮细胞脱落，皮下组织暴露，血管平滑肌细胞增殖和肺动脉高压发病机理中的作用肺动脉显示大量炎性细胞浸润。高压动物模型。另外，由于FeCl 3成本低，容易获得且对人体的毒性小，因此作为常用化学试剂也是动物模型。比较

　　（3）药物，静脉注射FeCl3导致肺动脉高压的可能机制是： （1）反复发生剧烈的血管痉挛，引起肌肉肥大。 ②对血管内皮的损害会引起内膜增生，使管腔变窄并增加抵抗力。 ③促进薄血管和毛细血管的血栓形成，气体交换屏障和降低氧分压。 ④增强凝血和血流阻力。缺氧并静脉注射FeCl3会导致肺血管内皮细胞损伤，平滑肌增厚，炎性细胞浸润，微血栓形成和其他与疾病相关的病理变化。有。