中枢神经系统,视网膜神经节细胞 中国实验动物信息网 2020-09-23 434

　　科学家早就知道，哺乳动物中枢神经系统（CNS）的再生能力有限。但是，在一项新的研究中，斯坦福大学的研究人员表明，视觉刺激和哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）的化学活化相结合，可以在盲小鼠中再生视网膜神经节细胞。恢复一些愿景。此外，将再生的轴突重新连接至大脑中的正确靶标，并将结果发表在7月11日的《自然神经科学》上。华盛顿大学生物学家托马斯利（Thomasley）没有参加这项研究，但对“科学家”说：“这种方法给了我们很大的希望。扩大阅读：中国女性学者使用CRISPR技术改善遗传性失明；科学专注于突破性结果：失明使小鼠能够自由移动；美国科学它们已经形成了一个小的视网膜，使视力障碍的患者与受伤后周围的神经系统，哺乳动物的大脑和脊髓不同，再生很容易，科学家说mTOR和环状腺苷是分泌髓磷脂的蛋白质。疤痕组织被认为可以减少生长因子的产生，从而干扰中枢神经系统中轴突的再生，但是会刺激生长因子（例如磷酸盐）（CAMP）和生长抑制去除药剂（例如Kruppel样因子4（KLF4））可能会部分再生小鼠视网膜的腋窝，视网膜神经无法再生整个视神经并重新连接到错误的目标。斯坦福大学的合著者安德鲁·胡伯曼（Andrew Huberman）对《科学家》说：“经过上述过程的100年，我知道中枢神经系统中的神经元在受伤后无法再生。您可以依靠盲犬。“

　　在当前的研究中，Huberman及其同事破坏了小鼠的视神经并发出了荧光。动物视网膜神经节细胞（RGC）被色素标记。后来，研究人员使盲小鼠受到高对比度的视觉刺激，包括每天在屏幕上移动灯条3周，其他对照组的小鼠也受到了这种刺激。

　　Huberman的团队向另一组小鼠的一只眼睛注射了高表达的Rheb1蛋白，该病毒激活了促进生长的蛋白mTOR，两周后，研究人员大叫。牙齿的视神经被破坏，三周后，研究人员标记了细胞以测量神经再生的程度，给对照组小鼠注射或注射生理盐水或对照组病毒。*后，Huberman和他的同事将另一组小鼠暴露于mTOR治疗和视觉刺激下；在受到视觉刺激的小鼠中，RGC轴突位于受伤部位。它在短距离内再生长，但并未将视神经的总长度延伸到大脑。 MTOR治疗的小鼠显示出类似的部分轴突再生。研究人员发现，用一只眼睛闭上的视觉刺激治疗的小鼠和用mTOR治疗的小鼠的轴突再生要比用两只眼睛治疗的小鼠更长。在70％的小鼠中，轴突在视线的交点处再生。

　　Huberman的团队已经证实，这些神经也与大脑中的正确靶标相连。 “在这项研究之前，还不清楚再生的神经元是否会保留在大脑中。”研究人员报告说，经过双重治疗的小鼠的视力有限。霍夫曼说：“

　　小组目前仅测试人类视觉刺激和虚拟现实的使用。他们正在这样做。胡贝尔曼和他的同事们目前，尚无计划在人体中尝试mTOR治疗，因为它是高风险且更具侵入性的过程。

　　新泽西州拉各斯拉各斯大学医学院眼科医师Marco Zarbin并未参与这项研究，他指出，这些在人类疾病动物模型中的发现导致了患有视力退化和失明的人类患者的治疗，扎尔宾认为，这项研究的主要限制因素是视觉功能的恢复和视神经损伤模型。同时，胡贝尔曼（Huberman）乐观地认为人类可以实现视网膜再生：“这个问题将在未来一到五年内解决。”