动物造模,延缓心肌纤维化 中国实验动物信息网 2021-01-25 1198

　　目的：探讨依达拉奉对减轻氧化应激和抗心肌纤维化的作用。

　　方法：将50只8周龄SD雄性大鼠随机分为5组（对照组，模型组，依达拉奉低，中，高浓度组）。使用异丙肾上腺素（ISO）构建大鼠心肌纤维化模型，同时将依达拉奉（Eda）的每个剂量组同时使用依达拉奉治疗14天。第15天，心肌纤维化程度，左心室质量指数（LVMI），胶原蛋白体积分数（CVF）以及心肌组织I和III型胶原蛋白（Col I，Col III），羟脯氨酸（Hyp），超氧化物歧化酶含量（SOD）免疫荧光和Western blot检测心肌组织中丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量，以检测TGF-β1在心肌组织中的表达。

　　结果：模型组的CVF和LVMI显着高于对照组（均P为0.000）。随着edaravon组治疗浓度的增加（低，中，高），CVF和LVMI趋于下降（P\u003c0.05）;模型组Col I，Col III和Hyp明显高于对照组（P为0.000），Col I，Col III和Hyp随治疗浓度的增加而趋于下降;模型组MDA显着高于对照组（P = 0.000），SOD和NO水平高于对照组。两个P均为0.000）。低，中和高浓度依达拉本的SOD和NO显着高于模型组（P\u003c0.05）；模型组的TGF-β1显着高于对照组（P = 0.000） ，并且低，中和高浓度依达拉本中的TGF-β1显着低于模型组； MDA与LVMI，CVF，Col I，Col III和Hyp正相关，而SOD和NO均与LVMI与CVF，Col I，Col III，Hyp负相关;TGF-β1与LVMI正相关，与CVF，Col I，Col III，Hyp，MDA和SOD，NO负相关。

　　结论：依达拉奉可减轻氧化应激并抑制TGF-β1表达，从而延迟心肌纤维化。