帕金森有什么突破性研究？

帕金森

中国实验动物信息网

2020-10-19

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　　都柏林三一学院的科学家在理解帕金蛋白方面取得了重大进展，该蛋白调节大脑中神经细胞的维持和替换，这一突破性发现为神经细胞如何在帕金森氏病中死亡创造了新的视角。

　　团队的发现结果已发布在Celleports中。众所周知，帕金森蛋白中的突变会导致帕金森病的早期发作，但是很难解释其在细胞中的作用机理。马丁和他的同事们发现，帕金响应某些类型的细胞损伤，通过启动“细胞自杀”（称为凋亡）过程自我破坏“受损”的神经细胞。我发现这可能会导致。

　　研究人员使用**的技术发现受损的线粒体激活了Perkin。这导致两种不同的结果：“受损”的神经细胞自我破坏或进入修复模式。结果的选择取决于对细胞线粒体的损害程度。重要的是，这些新发现表明帕金森氏病的问题之一可能是无法清除线粒体功能异常的神经细胞。相反，虚弱，患病和异常的神经细胞会积聚并有效防止神经细胞置换。

　　马丁教授评论了这些发现，并说：这个发现是惊人的。我们相信Perkin充当神经细胞死亡的制动机制，有助于延迟神经细胞死亡。但是新数据表明情况恰恰相反。 Perkin实际上可以帮助摆脱受伤的“病态”神经细胞，这可以促进它们的替换，这表明帕金森氏病可能是由清除过程失败和有缺陷的神经元积累引起的。